Gasaustausch- und metabolische Störungen beim traumatisch-hämorrhagischen und septischen Schock und ihre therapeutische Beeinflussung [antikvár]

Nach traumatisch-hámorrhagischem und septischem Schock entwickelt sich oft eine zunehmende respiratorische Insuffizienz mit arterieller Hypoxie und Hypoxámie, die durch Sauerstoffzufuhr, Tracheotomie und assistierte oder kon-trollierte Beatmung in vielen Falién nicht entscheidend zu beeinflussen ist. Diese arterielle Hypoxámie, die bereits unmittelbar oder einige Stunden nach einem schweren Trauma entsteht, kann als erstes Zeichen einer lebensbedrohenden pulmonalen Insuffizienz angesehen werden, auch wenn keine direkte Schádi-gung der Lunge vorliegt. Da sich bei der Obduktion in vielen Falién nur unspezifische morphologische Befunde ergaben, wurden als ursáchliche Faktorén für die respiratorische Insuffizienz in den letzten 10 Jahren Herzversagen, zirkulierende Toxine, Ver-ánderungen der alveoláren Oberfláchenfaktoren, die Konstriktion kleiner Lungenvenen, eine pulmonale Hypoxie und disseminierte intravaskuláre Gerin-nung sowie die Fettembolie diskutiert. Ziel unserer Untersuchungen war es, die charakteristischen pathophysiolo-gischen Zusammenhánge im Schock und Möglichkeiten von deren therapeuti-scher Beeinflussung aufzuzeigen. Die klinischen Untersuchungen wurden an Patienten durchgeführt, die inner-halb der ersten 24 Stunden nach schwerem traumatisch-hámorrhagischem Schock wegen multipler Frakturen und nach postoperativ-septischem Schock eine respiratorische Insuffizienz entwickelten. Zur Beantwortung der Frage, inwieweit die Intensitát eines Traumas meta-bolische Veránderungen insbesondere des Lipidstoffwechsels bedingt, unter-suchten wir die funktionellen Auswirkungen aufierdem bei Patienten mit isolierten Oberschenkelfrakturen; die als Skifahrer einen meist einheitlichen Frakturmechanismus hatten. Durch die Untersuchungen sollten dabei besonders die folgenden Fragen be-antwortet werden: 1. Welche funktionellen und morphologischen Unterschiede bestehen zwischen einem traumatisch-hámorrhagischen und einem septischen Schock? 2. Ergeben sich von der Intensitát des Traumas abhángige Veránderungen des Fettstoffwechsels, und welchen Einflufi habén diese auf die Hámo-dynamik und den Gasaustausch?