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KKropf. Von Priv.-Doz. Dr. A. Kocher, Bern.I. Ätiologie des Kropfes.Die Frage nach der Ätiologie des Kropfes ist heutzutage ebensowenig beantwortet wie vor 50 Jahren. Die damals festgestellten Faktoren bestehen auch heute noch zu Recht und die Diskussion der verschiedenen Theorien der Kropf-Ätiologie geht auch heute weiter und hat selbst auf der internationalen Kropfkonferenz nichts Neues ergeben.Von großer Wichtigkeit ist es, daß heutzutage kropfätiologische Untersuchungen aus ganz verschiedenen Weltgegenden vorliegen, aus denen sich der Schluß ziehen läßt, daß eine einheitliche Ätiologie für alle verschiedenen Kropfformen in den verschiedenen Weltgegenden nicht anzunehmen i s t. Formgenetisch können wir die Struma in ihren Anfängen als eine echte Hyperplasie der Schilddrüse auffassen. Die Kropfknoten (Adenome) werden, dem Keime nach, in a 11 e n Schilddrüsen angelegt. Sie entwickeln sich aber in Kropfländern und Kropffamilien früher, rascher und stärker. Die Hyperplasie der Schilddrüse, als welche wir die beginnende Struma bezeichnen, ist jedoch nicht stets und nicht überall eine gleiche, wenn auch Übergänge der einen Form in die andere vorkommen.Gerade aus diesem verschiedenen formellen Ausdruck der beginnenden Strumabzw. Hyperplasiebildung (parenchymatöser, kolloider, lymphadenoider Typus A s c h o f f, Mc C a r r i s o n) ist der Schluß zu ziehen, daß die Hyperplasie nicht stets durch genau die gleiche Ursache bedingt ist, jedoch liegt ihr stets eine Störung des Schilddrüsenstoffwechsels zugrunde. Diese Stoffwechselstörung kann exogen oder endogen erzeugt sein. Die exogenen ätiologischen Faktoren (vermittelt durch Wasser, Luft und Nahrung), die seit langem den Kropfforschern bekannt waren, haben alle auch heute noch ihre Vertreter in der Kropfliteratur und bestehen noch heute zu Recht, und Aldercreutz sagt mit Recht, daß alle die verschiedenen Theorien über die Natur des kropferzeugenden Agens untereinander viele Berührungspunkte aufweisen. Die Theorie des relativen Jodmangels des umgebenden Milieus bzw. die ungenügende exogene Aufnahme von Jod in die Schilddrüse ist für bestimmte Kropfendemiegegenden richtig. Sie ist deshalb von größtem Interesse, weil sie die Bedeutung eines bestimmten chemischen Stoffes, der einen Baustein des Schilddrüsensekretes darstellt, beweist und damit feststellt, daß also eine Störung des spezifischen Jodstoffwechsels der Schilddrüse die Ursache der Kropfbildung sein kann. Daß jedoch der exogene Jodmangel nicht die alleinige Ursache der Kropfbildung ist, haben die Untersuchungen von Aldercreutz, Dundas, Bayard, Berry, Godden, Grass i, Jansen, Orr und McCarrison schon mit Sicherheit dargetan, indem sie zeigten, daß in gewissen Kropfendemiegegenden ein exogener Jodmangel überhaupt nicht in Betracht kommen kann. Die bakterio-Neue Deutsohe Klinik. VI.1