Nierenschädigung im postpankreatitischen Schock und ihre therapeutische Beeinflussung. Experimentelle und klinikopathoanatomische Befunde [antikvár]

Der postpankreatitische Schock wird in seiner Wirkung auf die grófién paren-chymatösen Organe zusátzlich durch die Folgen der Enzymentgleisung poten-ziert (Wanke et al., 1970). Das Modell des postpankreatitischen Schocks ist zudem besonders geeignet, im Experiment die Effektivitát des Proteinaseninhibitors Trasylol®* auf die in Rede stehenden Parenchymschádigungen im Vergleich mit ausschliefílich volumensubstituierenden Methoden zu testen. Auf diese Weise gelang es, an der Leber perizentrale »Schocknekrosen« von periportalen »Enzymnekrosen« zu differenzieren (Wanke et al., 1970). Daneben rückt das pankreatorenale Syndrom (Nephropathia pancreatica. Ottó, 1965, 1966; Dables et al., 1967; Wense und Kühlmayer, 1967) als dominierende Komplikation des postpankreatitischen Schocks klinisch (Creutzfeldt et al., 1967, Lit.) und pathoanatomisch (Wanke, 1970, 1971) immer mehr in den Vordergrund. Wáhrend nach Creutzfeldt et al. (1967) klinisch bei schwerer Pankreatitis in etwa 50% mit einem Nierenversagen zu rechnen ist, können morphologische Veránderungen im Sinne der »lower nephron nephrosis, necroses of the epithelia of collecting tubules and glomerulum capillaries« in etwa 80% der Fálle nach-gewiesen werden (Wanke und Grözinger, 1965: experimentell; Wanke, 1970, 1971: pathoanatomisch). Nach Bohle (1965) sind diffuse Erweiterung der proximalen Tubuli, interstitielles ödem, Hámoglobinzylindér und Nekrosen der Tubulusepithelien für das akuté Nierenversagen charakteristisch. Diese Veránderungen können in Verbindung mit disseminierten intravasalen Gerinnseln (DIC) in den Venolen und Kapillaren u. a. der Niere als Schockáquivalente angesehen werden (Remmele und Harms, 1968; Bleyl und Wanke, 1969). Als »Enzymnekrosen« werden zusátzlich auftretende Veránderungen der Sammel-rohrepithelien und Glomerula aufgefaík. Neben Eiweifífállungen im Kapsel-raum, Schlingenhyperámie und Verbreiterung der Kapillarbasalmembranen resultieren eosinophile Verquellungen und Nekrosen der Schlingenkapillaren. Schlingenparalyse wechselt mit Schlingenkollaps. Die Sammelrohrepithelien sind * Bayer Leverkusen 3